Werden die Herzgefäße nach einem Infarkt durch einen Katheter wieder eröffnet, ist das Herz damit noch lange nicht gerettet. Ein Teil des wieder durchbluteten Gewebes stirbt ab, weil es den zugeführten Sauerstoff nicht verträgt. Hier wird vielleicht bald ein neues Biotec-Produkt helfen: FX06 verhindert Reperfusionsschäden und halbiert das Infarktareal.

FX06, das von dem Wiener Biotechnologie-Unternehmen Fibrex entwickelt wird, hat ein großes Potential: Kürzlich wurde die Phase II der klinischen Prüfung erfolgreich abgeschlossen und wenn in Phase III alles klappt, kann 2013 gelauncht werden. Auf die Neuentwicklung wartet ein gewaltiger Markt. Jährlich werden weltweit 5 Millionen Menschen nach Infarkten mit Herzkathetern behandelt. Soll bei allen 5 Millionen Patienten der bisher zwangsläufige Reperfusionsschaden verhindert werden, geht der FX06-Umsatz in die Milliarden.

FX06, ein aus 28 Aminosäuren bestehendes natürliches Peptid, das aus humanem Fibrin gewonnen wird, greift in die Regulation der Endothelzellfunktion ein. Die Endothelien, die die Innenschicht der Blutgefäße bedecken, sind nicht fest zusammen gewachsen sondern verändern je nach Situation ihren Abstand. Bei Stress vergrößern sich die Poren zwischen den Endothelzellen, in anderen Situationen werden die Poren eng gehalten. Die Öffnung der Poren ermöglicht das Vordringen von Antikörpern in das Gewebe, um z.B. gezielt die Ursache von Entzündungen zu bekämpfen.

Unerwünschte Folge: Entzündungen und Ödeme

Bei der Öffnung der Poren gelangen aber auch Flüssigkeit und verschiedene Proteine in das Gewebe und verursachen dort Entzündungen und Ödeme. Hier liegt der Ansatzpunkt von FX06: Die Substanz unterdrückt das Öffnen der Poren und verhindert dadurch Entzündungen, die das Herzgewebe schädigen und zerstören können. Gerade die Ödeme sind nach Infarkten gefürchtet: Sie drücken die Kapillargefäße im Herzmuskel zusammen und führen dazu, dass in viele Bereiche des Herzmuskels kein Blut mehr gelangen kann und die Zellen absterben.

Erfolgreiche Phase II-Studie

FX06 hat in Tiermodellen wie erhofft die Infarktgröße reduziert. Auch die Phase II wurde erfolgreich durchlaufen. In der Phase II-Studie erhielten 234 Patienten zum Zeitpunkt der Reperfusion und nach Magnetresonanztomographie-Bestimmung der Größe des abgestorbenen Herzmuskelareals intravenös FX06 oder Placebo. 5 Tage nach dem Infarkt wurde erneut per Magnetresonanztomographie die Infarktgröße bestimmt.

Nekrotisches Areal wird halbiert

Während sich zu Studienbeginn (Zeitpunkt der Reperfusion) die durchschnittliche Infarktgröße in beiden Behandlungsgruppen nicht unterschied, war in der FX06-Gruppe 5 Tage nach dem Infarkt das geschädigte Gebiet 21 % kleiner und die Größe der nekrotischen Kernzone war sogar 58 % geringer. Die Troponin-Werte lagen in der FX06-Gruppe durchschnittlich 17 % niedriger (nicht signifikant). Nach 4 Monaten unterschied sich die Narbengröße allerdings nicht mehr. Die Behandlung wurde gut vertragen, Unterschiede bei der Gesamtzahl der unerwünschten Ereignisse gab es nicht. Allerdings war die Rate schwerer kardialer unerwünschter Ereignisse in der FX06-Gruppe numerisch geringer.

Partner für Phase III gesucht

Fibrex plant jetzt mit FX06 in die Phase III zu gehen. Diese Studie wird voraussichtlich etwa 100 Millionen Euro kosten und kann von Fibrex nicht allein finanziert werden. Die Suche nach Partnern läuft deshalb. Die FX06-Anwendung soll auch nicht auf die Indikation Herzinfarkt beschränkt bleiben. Weitere potentielle Indikationen sind Dengue-Fieber, hämorrhagischer Schock und Probleme bei Nierentransplantationen - alles Erkrankungen, bei denen die Endothelfunktion eine entscheidende Rolle spielt.